Uric acid
Dari Wikipedia
Uric acid (or urate) is an organic compound of carbon, nitrogen, oxygen, and hydrogen with the formula C5H4N4O3.
Asam urat (atau urat) adalah senyawa organik yang terdiri dari unsur: karbon, nitrogen, oksigen, dan hidrogen dengan rumus C5H4N4O3.
1. Kimiawi
Uric acid is a diprotic acid with pKa1=5.4 and pKa2=10.3. Thus in strong alkali at high pH it forms the dually charged full urate ion, but at biological pH or in the presence of carbonic acid or carbonate ions it forms the singly charged hydrogen or acid urate ion as its pKa2 is greater than the pKa1 of carbonic acid. As its second ionization is so weak the full urate salts tend to hydrolyse back to hydrogen urate salts and free base at pH values around neutral. It is aromatic because of the purine functional group.
Asam urat adalah asam diprotic dengan pKa1 = 5,4 dan pKa2 = 10,3. Jadi, dalam alkali kuat pada pH tinggi ia akan membentuk ion urat bermuatan ganda penuh, tetapi pada pH biologis atau dalam kehadiran asam karbonat atau ion karbonat akan membentuk senyawa dengan ion bermuatan hidrogen tunggal atau ion asam urat dengan pKa2-nya yang lebih besar daripada pKa1 dari asam karbonat. Sebagai ionisasi keduanya yang begitu lemah, garam-garam urat penuh cenderung kembali terhidrolisa menjadi garam urat hidrogen dan sebagai basa bebas pada pH sekitar netral. Senyawa baru ini merupakan senyawa aromatik karena merupakan gugus fungsional purin.
As a bicyclic, heterocyclic purine derivative, uric acid does not protonate in the same manner as do carboxylic acids. X-Ray diffraction studies on the hydrogen urate ion in crystals of ammomium hydrogen urate, formed in vivo as gouty deposits, revealed that the keto-oxygen in the 2 position of a tautomer of the purine structure existed as a hydroxyl group and that the two flanking nitrogen atoms at the 1 and 3 positions shared the ionic charge in the six membered pi-resonance-stabilized ring.
Sebagai turunan purin bicyclic, heterosiklik, asam urat tidak terprotonasi dengan cara yang sama seperti halnya asam karboksilat. Studi defraksi dengan sinar-X pada ion urat hidrogen dalam kristal urat ammomium hidrogen, yang terbentuk sebagai endapan pada bekas jaringan hidup (in vivo) yg menyebabkan nyeri (encok), mengungkapkan bahwa oksigen-keto pada posisi 2 dari tautomer dari struktur purin berlaku sebagai gugus hidroksil dan bahwa kedua atom nitrogen pada posisi 1 dan 3 saling berbagi muatan ion ke dalam enam anggota cincin resonansi-pi terstabilkan.
Thus, whereas most organic acids are deprotonated by the ionization of a polar hydrogen-to-oxygen bond, usually accompanied by some form of resonance stabilization (resulting in a carboxylate ion), this acid is deprotonated at a nitrogen atom and uses a tautomeric keto/hydroxy group as an electron-withdrawing group to increase the pK1 value. The five membered ring also possesses a keto group (in the 8 position), flanked by two secondary amino groups (in the 7 and 9 positions), and deprotonation of one of these at high pH could explain the pK2 and behavior as a diprotic acid. Similar tautomeric rearrangement and pi-resonance stabilization would then give the ion some degree of stability. (On the structure shown at the upper right, the NH at the upper right on the six membered ring is "1", counting clockwise around the six membered ring to "6" for the keto carbon at the top of the six membered ring. The upper most NH on the five membered ring is "7", counting counter clockwise around this ring to the lower NH, which is "9".)
Sedangkan sebagian besar asam-asam organik di-deprotonasi oleh ionisasi ikatan hydrogen-oksigen, biasanya disertai oleh beberapa bentuk stabilisasi resonansi (menghasilkan ion karboksilat), Namun demikian asam ini di-deprotonasi pada atom nitrogen dan menggunakan gugus keto/hidroksi tautomerik sebagai gugus penarik elektron untuk menaikan nilai pK1. Cincin yang beranggota lima juga memiliki sebuah gugus keto (dalam posisi 8), diapit oleh dua gugus amino sekunder (dalam posisi 7 dan 9), dan deprotonasi dari salah satunya pada pH tinggi, ini bisa menjelaskan pK2 dan perilakunya sebagai asam diprotic . Penataan ulang tautomerik yang serupa dan resonansi-pi terstabilkan kemudian akan memberikan beberapa derajat stabilitas pada ion. (Pada struktur yang ditunjukkan pada gambar di atas, NH di bagian kanan atas pada cincin beranggota enam adalah “1” , dihitung melingkar searah jarum jam dari keenam anggota cincin maka “6” untuk karbon-keto yang ada di bagian atas cincin. NH paling atas pada cincin lima anggota adalah “7”, dihitung melingkar berlawanan arah jarum jam maka NH yang dibawah adalah “9”)
Kelarutan asam urat dan garam-garamnya.
Generally the solubilities of uric acid, its Alkali and Alkali Earth Metal salts in water are rather low and all exhibit greater solubility in hot water than cold allowing for easy recrystallization. The solubility of the acid and its salts in ethanol is very low or negligible. In ethanol water mixtures the solubilities are somewhere between the end values for pure ethanol and pure water.
Secara umum kelarutan asam urat, yang berupa garam-garam alkalis maupun alkalitanah dalam air agak rendah dan semua menunjukkan kelarutan yang lebih besar dalam air panas daripada dingin, memungkinkan mudah untuk rekristalisasi. Kelarutan asam dan garam-garamnya dalam etanol sangat rendah atau dapat diabaikan. Dalam campuran air-etanol maka kelarutan adalah berada di antara nilai akhir etanol murni dan air murni.
Tabel Kelarutan:
==================================================
Senyawa Air dingin Air mendidih
==================================================
Uric Acid 15000 2000
NH4HUrate - 1600
LiHUrate 370 39
NaHUrate 1175 124
KHUrate 790 75
Mg(HUrate)2 3750 160
Ca(HUrate)2 603 276
Na2Urate 77 -
K2Urate 44 35
CaUrate 1500 1440
SrUrate 4300 1790
BaUrate 7900 2700
=================================================
The figures given indicate what mass of water is required to dissolve a unit mass of compound indicated, the lower the number, the more soluble the substance in the said solvent.
Angka-angka yang diberikan menunjukkan berapa massa air yang diperlukan untuk melarutkan sejumlah satuan massa senyawa, semakin rendah angkanya maka substansi akan lebih mudah larut dalam kriteria pelarut diatas.
2. Biology
Uric acid is produced by xanthine oxidase from xanthine and hypoxanthine, which in turn are produced from purine. Uric acid is more toxic to tissues than either xanthine or hypoxanthine.[citation needed] Uric acid is released in hypoxic conditions.
Asam urat dihasilkan oleh xantina oksidase dari xantina dan hypoxanthine, yang pada gilirannya dihasilkan dari purin. Asam urat lebih beracun untuk jaringan daripada xantina atau hypoxanthine. (rujukan?) Asam urat dilepaskan dalam kondisi hipoksia.
In humans and higher primates, uric acid is the final oxidation (breakdown) product of purine metabolism and is excreted in urine. In most other mammals, the enzyme uricase further oxidizes uric acid to allantoin. The loss of uricase in higher primates parallels the similar loss of the ability to synthesize ascorbic acid. Both uric acid and ascorbic acid are strong reducing agents (electron donors) and potent antioxidants. In humans, over half the antioxidant capacity of blood plasma comes from uric acid. The Dalmatian dog has a genetic defect in uric acid uptake by the liver, resulting in decreased conversion to allantoin, so this breed excretes uric acid, and not allantoin, in the urine.
Pada manusia dan primata yang lebih tinggi, asam urat adalah hasil oksidasi akhir (pemecahan) dari metabolisme purin dan diekskresikan dalam urin. Pada sebagian besar mamalia lain, enzim uricase akan mengoksidasi lebih lanjut asam urat menjadi allantoin. Hilangnya uricase pada primata yang lebih tinggi sejajar dengan kerugian serupa dari kemampuan untuk mensintesis asam askorbat. Kedua-duanya asam urat dan asam askorbat adalah reduktor (elektron donor) dan antioksidan kuat. Pada manusia, lebih dari setengah kapasitas antioksidan plasma darah berasal dari asam urat. Anjing Dalmatian mempunyai cacat genetik dalam pengambilan asam urat oleh hati, yang mengakibatkan penurunan konversi ke allantoin, jadi anjung ini menggunakan asam uratnya, dan bukan allantoin yang ada di dalam urinnya.
In birds and reptiles, and in some desert dwelling mammals (e.g., the kangaroo rat), uric acid also is the end product of purine metabolism, but it is excreted in feces as a dry mass. This involves a complex metabolic pathway that is energetically costly in comparison to processing of other nitrogenous wastes such as urea (from urea cycle) or ammonia, but has the advantage of reducing water loss.
Pada burung dan reptil, dan pada beberapa mamalia yang tinggal di padang pasir (misalnya, kanguru tikus), asam urat juga merupakan produk akhir dari metabolisme purin, tetapi diekskresikan dalam tinja sebagai massa kering. Hal ini melibatkan jalur metabolisme yang lebih kompleks yang secara energi menjadi sangat mahal dibandingkan dengan pengolahan limbah nitrogen lain seperti urea (siklus urea) atau amonia, tetapi mempunyai keuntungan dalam mengurangi kehilangan air.
In humans, about 70% of daily uric acid disposal occurs via the kidneys, and in 5-25% of humans impaired renal (kidney) excretion leads to hyperuricemia.
Pada manusia, sekitar 70% dari pembuangan asam urat harian terjadi melalui ginjal, dan pada 5-25% dari ketidaknormalan ekskresi ginjal manusia menyebabkan hyperuricemia.
3. Genetika
A proportion of people have mutations in the proteins responsible for the excretion of uric acid by the kidneys. Nine genes have so far been identified: SLC2A9; ABCG2; SLC17A1; SLC22A11; SLC22A12; SLC16A9; GCKR; LRRC16A; and PDZK1. SLC2A9 is known to transport both uric acid and fructose.
Proporsinal orang telah mempunyai mutasi pada protein yang bertanggung jawab atas ekskresi asam urat oleh ginjal. Sembilan gen sejauh ini telah diidentifikasi: SLC2A9; ABCG2; SLC17A1; SLC22A11; SLC22A12; SLC16A9; GCKR; LRRC16A dan PDZK1. SLC2A9 diketahui untuk transportasi baik asam urat maupun fruktosa.
4. Kedokteran
In human blood plasma, the reference range of uric acid is between 3.6 mg/dL (~214µmol/L) and 8.3 mg/dL (~494µmol/L) (1 mg/dL=59.48 µmol/L).[16] This range is considered normal by the American Medical Association. Uric acid concentrations in blood plasma above and below the normal range are known, respectively, as hyperuricemia and hypouricemia. Similarly, uric acid concentrations in urine above and below normal are known as hyperuricosuria and hypouricosuria. Such abnormal concentrations of uric acid are not medical conditions, but are associated with a variety of medical conditions.[citation needed]
Dalam plasma darah manusia, kisaran referensi asam urat antara 3,6 mg/dL (~ 214μmol/L) dan 8,3 mg/dL (~ 494μmol/L) (1 mg/dL = 59,48 μmol/L). Kisaran ini dianggap wajar oleh American Medical Association. Konsentrasi asam urat dalam plasma darah di atas dan di bawah kisaran normal telah diketahui, masing-masing, satu sebagai hyperuricemia (diatas normal) dan lainnya hypouricemia (dibawah normal). Dengan demikian konsentrasi abnormal asam urat bukanlah sebuah kondisi medis, tetapi berkaitan dengan berbagai kondisi medis. (rujukan?)
4.1 Kelebihan asam urat
4.1.1. Gout
Excess serum accumulation of uric acid can lead to a type of arthritis known as gout.
Elevated serum uric acid (hyperuricemia) can result from high intake of purine-rich foods, high fructose intake (regardless of fructose's low glycemic index (GI) value) and/or impaired excretion by the kidneys. Saturation levels of uric acid in blood may result in one form of kidney stones when the urate crystallizes in the kidney. These uric acid stones are radiolucent and so do not appear on an abdominal plain x-ray or CT scan. Their presence must be diagnosed by ultrasound for this reason. Very large stones may be detected on x-ray by their displacement of the surrounding kidney tissues. Some patients with gout eventually get uric kidney stones.[citation needed]
Gout can occur where serum uric acid levels are as low as 6 mg/dL (~357µmol/L), but an individual can have serum values as high as 9.6 mg/dL (~565µmol/L) and not have gout.
Kelebihan akumulasi serum asam urat dapat menyebabkan penyakit sejenis rematik yang dikenal sebagai gout.
Peningkatan serum asam urat (hyperuricemia) dapat disebabkan oleh tingginya asupan makanan kaya purin, asupan fruktosa tinggi (terlepas dari nilai-nilai indeks glisemik (GI) fruktosa yang rendah) dan / atau gangguan ekskresi oleh ginjal. Tingkat kejenuhan asam urat dalam darah dapat mengakibatkan salah satu dari jenis-jenis batu ginjal ketika urat mengkristal di ginjal. Batu asam urat ini adalah radiolusen sehingga tidak muncul pada abdomional x-ray perut atau CT scan. Kehadiran mereka harus didiagnosis dengan USG karena alasan ini. Batu yang sangat besar dapat dideteksi dengan x-ray karena gerakan-gerakannya di sekitar jaringan ginjal. Beberapa pasien dengan gout urat akhirnya harus pula berurusan dengan batu ginjal. (rujukan?)
Gout bisa saja terjadi di mana kadar serum asam urat serendah 6 mg/dL (~ 357μmol/L), tapi seseorang (individu) dapat memiliki nilai serum setinggi 9,6 mg/dL (~ 565μmol/L) dan tidak merasakan sakit(terjadi serangan asam urat).
4.1.2. Lesch-Nyhan syndrome
Lesch-Nyhan syndrome, an extremely rare inherited disorder, is also associated with very high serum uric acid levels.
Spasticity, involuntary movement and cognitive retardation as well as manifestations of gout are seen in cases of this syndrome.
Lesch-Nyhan sindrom, Warisan gangguan yang sangat jarang, juga dikaitkan dengan kadar serum asam urat sangat tinggi.
Spasticity, gerakan spontan dan keterbelakangan kognitif serta manifestasi dari gout terlihat dalam kasus-kasus sindrom ini.
4.1.3. Cardiovascular.
Although uric acid can act as an antioxidant, excess serum accumulation is often associated with cardiovascular disease. It is not known whether this is causative (e.g., by acting as a prooxidant ) or a protective reaction taking advantage of urate's antioxidant properties.
Meskipun asam urat dapat bertindak sebagai antioksidan, kelebihan akumulasi serum sering dikaitkan dengan penyakit jantung. Tidak diketahui apakah ini penyebab (misalnya, dengan bertindak sebagai prooxidant) atau reaksi pelindung yang mengambil keuntungan dari sifat-sifat antioksidannya.
4.1.4. Diabetes
The association of high serum uric acid with insulin resistance has been known since the early part of the 20th century, nevertheless, recognition of high serum uric acid as a risk factor for diabetes has been a matter of debate. In fact, hyperuricemia has always been presumed to be a consequence of insulin resistance rather than its precursor. However, it was shown in a prospective follow-up study that high serum uric acid is associated with higher risk of type 2 diabetes independent of obesity, dyslipidemia, and hypertension.
Hubungan antara serum asam urat yang tinggi dengan resistensi insulin telah dikenal sejak awal abad ke-20, bagaimanapun, pengakuan dari serum asam urat yang tinggi sebagai faktor risiko untuk diabetes telah menjadi bahan perdebatan. Pada kenyataannya, selalu hyperuricemia diduga akibat sebagai resistensi insulin daripada sebelumnya. Namun, hal ini ditunjukkan dalam prospektif studi lanjutan bahwa serum asam urat yang tinggi adalah berhubungan dengan risiko tinggi diabetes tipe 2 independen obesitas, dislipidemia, dan hipertensi.
4.1.5. Metabolic syndrome
Hyperuricemia is associated with components of metabolic syndrome and it has been debated for a while to be a component of it. It has been shown in a recent study that fructose-induced hyperuricemia may play a pathogenic role in the metabolic syndrome. This is consistent with the increased consumption in recent decades of fructose-containing beverages (such as fruit juices and soft drinks sweetened with sugar and high-fructose corn syrup) and the epidemic of diabetes and obesity.
Hyperuricemia dikaitkan dengan komponen sindroma metabolik dan telah diperdebatkan untuk sementara dianggap menjadi komponennya. Telah ditunjukkan dalam sebuah studi baru-baru ini bahwa fruktosa menginduksi hyperuricemia mungkin memainkan peran patogenik dalam sindrom metabolik. Hal ini konsisten dengan peningkatan konsumtif, yang dalam beberapa dekade terakhir ini banyak minuman yang mengandung fruktosa (seperti jus buah dan minuman ringan manis dengan gula dan sirup dengan fruktosa tinggi) dan epidemi diabetes serta obesitas.
4.1.6. Pembentukan batu asam urat
Uric acid stones, which form in the absence of secondary causes such as chronic diarrhea, vigorous exercise, dehydration, and animal protein loading, are felt to be secondary to obesity and insulin resistance seen in metabolic syndrome. Increased dietary acid leads to increased endogenous acid production in the liver and muscles which in turn leads to an increased acid load to the kidneys. This load is handled more poorly because of renal fat infiltration and insulin resistance which are felt to impair ammonia excretion (a buffer). The urine is therefore quite acidic and uric acid becomes insoluble, crystallizes and stones form. In addition, naturally present promotor and inhibitor factors may be affected. This explains the high prevalence of uric stones and unusually acidic urine seen in patients with type 2 diabetes. Uric acid crystals can also promote the formation of calcium oxalate stones, acting as "seed crystals" (heterogeneous nucleation).
Batu asam urat, yang terbentuk tanpa adanya sebab-sebab sekunder seperti diare kronis, olahraga berat, dehidrasi, dan beban protein hewani, yang dirasakan menjadi sekunder dengan obesitas dan resistensi insulin terlihat dalam sindrom metabolik. Peningkatan asam diet endogen akan mengarah ke peningkatan produksi asam di hati dan otot yang pada gilirannya menyebabkan peningkatan beban asam ke ginjal. Beban ini menjadi lebih buruk karena infiltrasi lemak ginjal dan resistensi insulin yang dirasakan mengganggu ekskresi amonia (sebagai buffer). Oleh karena itu urin cukup asam dan asam urat menjadi tidak larut, mengkristal dan membentuk batu. Selain itu, secara alamiah terdapat promotor dan faktor-faktor penghambat yang mungkin akan berpengaruh. Hal ini menjelaskan prevalensi tinggi urat batu dan air kencing sangat asam yang terlihat pada pasien-pasien dengan diabetes tipe 2. Kristal asam urat juga dapat mempromosikan pembentukan batu kalsium oxalate, bertindak sebagai "kristal benih" (heterogen nukleasi).
4.2. Rendah asam urat
Multiple sclerosis
Lower serum values of uric acid have been associated with Multiple Sclerosis. Multiple sclerosis (MS) patients have been found to have serum levels ~194µmol/L, with patients in relapse averaging ~160µmol/L and patients in remission averaging ~230µmol/L. Serum uric acid in healthy controls was ~290µmol/L. Conversion factor: 1 mg/dL=59.48 µmol/L
A 1998 study completed a statistical analysis of 20 million patient records, comparing serum uric acid values in patients with gout and patients with multiple sclerosis. Almost no overlap between the groups was found.
Uric acid has been successfully used in the treatment and prevention of the animal (murine) model of MS. A 2006 study found that elevation of serum uric acid values in multiple sclerosis patients, by oral supplementation with inosine, resulted in lower relapse rates, and no adverse effects.
Nilai-nilai serum yang rendah dari asam urat telah dikaitkan dengan Multiple Sclerosis. Pasien dengan multiple sclerosis (MS) telah ditemukan memiliki kadar serum ~ 194μmol/L, dengan rata-rata pasien kambuh ~ 160μmol/L dan rata-rata pasien dalam penyembuhan ~ 230μmol/L. Serum asam urat kondisi sehat adalah ~ 290μmol/L.
Sebuah studi pada tahun1998 menyelesaikan analisis statistik dari catatan 20 juta pasien, membandingkan nilai-nilai serum asam urat pada pasien dengan gout dan pasien dengan multiple sclerosis. Hampir tidak ditemukan adanya tumpang tindih antara kelompok tersebut.
Asam urat telah berhasil digunakan dalam pengobatan dan pencegahan dari hewan model MS (murine). Sebuah studi pada tahun 2006 menemukan bahwa peningkatan nilai serum asam urat dalam pasien-pasien multiple sclerosis, yang diberi suplemen secara oral dengan inosine, mengakibatkan tingkat kambuh yang lebih rendah, dan tidak ada efek samping.
4.3. Oxidative stress
Uric acid may be a marker of oxidative stress, and may have a potential therapeutic role as an antioxidant. On the other hand, like other strong reducing substances such as ascorbate, uric acid can also act as a prooxidant, particularly at elevated levels. Thus, it is unclear whether elevated levels of uric acid in diseases associated with oxidative stress such as stroke and atherosclerosis are a protective response or a primary cause.
For example, some researchers propose that hyperuricemia-induced oxidative stress is a cause of metabolic syndrome. On the other hand, plasma uric acid levels correlate with longevity in primates and other mammals. This is presumably a function of urate's antioxidant properties.[citation needed]
Asam urat mungkin merupakan petanda terjadinya tekanan oksidatif, dan mungkin memiliki peran terapi yang potensial sebagai antioksidan. Di sisi lain, seperti halnya pengurangan yang hebat zat-zat seperti askorbat, asam urat juga dapat bertindak sebagai prooxidant, khususnya pada kadar yang tinggi. Dengan demikian, tidak jelas apakah peningkatan kadar asam urat ini (sebagai penyakit) berhubungan dengan tekanan oksidatif seperti stroke dan aterosklerosis merupakan respons pelindung atau penyebab utama.
Sebagai contoh, beberapa peneliti mengusulkan bahwa hyperuricemia menginduksi tekanan oksidatif adalah merupakan penyebab sindrom metabolik. Di sisi lain, kadar plasma asam urat berkorelasi dengan umur panjang pada primata dan mamalia lainnya. Dengan ini bisa disimpulkan (kemungkinan) peruratan ini adalah bersifat sebagai fungsi antioksidan. (rujukan?)
5. Sumber-sumber asam urat
In many instances, people have elevated uric acid levels for hereditary reasons. Diet may also be a factor; eating large amounts of sea salt can cause increased levels of uric acid.[citation needed] (Medical consultation is recommended before using large quantities of sea salt in daily cooking.[citation needed])
Purines are found in high amounts in animal internal organ food products, such as liver. A moderate amount of purine is also contained in beef, pork, poultry, fish and seafood, asparagus, cauliflower, spinach, mushrooms, green peas, lentils, dried peas, beans, oatmeal, wheat bran and wheat germ.
Examples of high purine sources include: sweetbreads, anchovies, sardines, liver, beef kidneys, brains, meat extracts (e.g., Oxo, Bovril), herring, mackerel, scallops, game meats, and gravy.[citation needed]
Moderate intake of purine-containing food is not associated with an increased risk of gout.
Serum uric acid can be elevated due to high fructose intake, reduced excretion by the kidneys, and or high intake of dietary purine.[citation needed]
Added fructose can be found in processed foods and soda beverages as sucrose, or in some countries, as high fructose corn syrup.[citation needed]
Dalam banyak kasus, orang mengalami peningkatan kadar asam urat karena alasan keturunan. Diet dapat juga menjadi faktor; makan garam laut dalam jumlah besar dapat menyebabkan meningkatnya kadar asam urat. (rujukan?).
Sebaiknya konsultasi ke dokter apabila akan menggunakan garam laut dalam jumlah besar didalam masakan sehari-hari. (Rujukan?)).
Purin ditemukan dalam jumlah tinggi pada makanan produk hewan jeroan, seperti hati. Purin dalam jumlah sedang, juga terdapat dalam daging sapi, daging babi, unggas, ikan dan makanan laut, asparagus, kembang kol, bayam, jamur, kacang hijau, buncis, kacang polong kering, kacang-kacangan, juwawut, gandum dan bibit gandum. Contoh sumber purin tinggi antara lain: roti manis, teri, sarden, hati, ginjal sapi, otak, ekstrak daging (misalmya: Oxo, Bovril), ikan herring, ikan makerel, kerang, kornet, dan saus. (Rujukan?).
Makan makanan yang mengandung purin sedang tidak terkait dengan peningkatan risiko serangan asam urat (gout). Serum asam urat hanya akan meningkat karena asupan fruktosa yang tinggi, pengeluaran (ekskresi) oleh ginjal yang menurun, dan atau asupan makanan dengan kadar purin tinggi. (Rujukan?).
Penambahan fruktosa sering ditemukan dalam makanan olahan dan minuman soda sebagai sukrosa (gula tebu), atau di beberapa negara, sebagai sirup jagung dengan kadar fruktosa tinggi. (Rujukan?)
6. Penyebab rendah asam urat
Low uric acid (hypouricemia) can have numerous causes.[citation needed]
Low dietary zinc intakes cause lower uric acid levels. This effect can be even more pronounced in women taking oral contraceptive medication.
Sevelamer, a drug indicated for prevention of hyperphosphataemia in patients with chronic renal failure, can significantly reduce serum uric acid.
Kadar asam urat yang rendah (hypouricemia) dapat memiliki banyak penyebab. (rujukan?).
Diet rendah seng dapat menyebabkan kadar asam urat lebih rendah. Efek ini bahkan dapat lebih menonjol pada wanita yang sedang menggunakan obat kontrasepsi oral.
Sevelamer, obat yang diindikasikan untuk pencegahan hyperphosphataemia pada pasien dengan gagal ginjal kronis, dapat secara signifikan mengurangi serum asam urat.
7. Menormalkan rendah asam urat rendah
Correcting low or deficient zinc levels can help elevate serum uric acid
Inosine can be used to elevate uric acid levels.
Memperbaiki kekurangan (rendah) seng dapat membantu meningkatkan serum asam urat Inosine dapat digunakan untuk meningkatkan kadar asam urat.
8. Fakta-fakta lain asam urat
The high nitrogen content of uric acid makes guano a useful agricultural fertilizer.[citation needed]
Kandungan nitrogen yang tinggi dari asam urat bisa menjadikan guano sebagai pupuk pertanian yang berguna. (rujukan?)
The crystalline form of uric acid is used as a reflector in certain species of fireflies.[citation needed]
Kristal asam urat digunakan sebagai reflektor dalam spesies tertentu misalnya kunang-kunang. (rujukan?)
The uric acid in urine can also dry in a baby's diaper to form a pinkish powder that is harmless.[citation needed]
Asam urat dalam air kencing juga dapat mengering dalam popok bayi kemudian membentuk bubuk merah muda yang tidak berbahaya. (rujukan?)
Urate is being researched for its possible antioxidant properties in treating Parkinson's disease.
Urat sedang diteliti untuk kemungkinan dipakai sebagai antioksidan dalam mengobati penyakit Parkinson.
